شکستن چرخه ی چاقی، التهاب و بیماری

 محققین دانشگاه میشیگان نشان دادند یک جنبه از متابولیسم چگونگی در چاقی دچار اختلال می شود این یافته ها شواهد دیگری را برای انجام بررسی های کلینیکی بر روی دارویی که در این دانشگاه برای معکوس کردن چاقی، دیابت نوع 2 وکبد چرب در انسان طراحی شده است، فراهم نمود.

نتایج این تحقیق بصورت آنلاین درمجله ی e life(24 دسامبر 2013) منتشر شد دراین مقاله دکتر Colemanمدیر انستیتوی علوم حیات توضیح داده است که چگونه در  چاقی، سلولهای چربی دیگر به هورمونهای کته کول آمین که محرک مصرف انرژی هستند پاسخ نمی دهند. سلولهای چربی موشهای چاق که تحت درمان با داروی amlexanoxبودند مجدداً توانایی پاسخ به کته کول آمینها را بدست آورده ومقدار انرژی بیشتری می سوزانند و به اندازه ی طبیعی خود بر می گردند.

ماه آینده دانشمندان دانشگاه میشیگان کارآزمایی کنترل داری را بروی داروی amlexanox  برای بررسی تاثیراین مولکول بعنوان داروی درمان چاقی و دیابت آغاز خواهند کرد. داروی amlexanoxبرای درمان آسم و canker soreیا آفت دهانی تجویز می شود.

چاقی به وضعیت مزمنی از التهاب با درجه ی پایین در کبد وبافت چربی می انجامد . دانشمندان بر این باورند که التهاب سبب ارتباط چاقی و مقاومت به انسولین از طریق یک  مسیر بیولوژیک بنام NFkBمی گردد این مسیر در تنظیم مجموعه ای از فرآیندهای سلولی  نقش دارد و در چاقی فعال می شود.

فعال شدن مسیر NFkBسبب افزایش بیان یک جفت ژن به نامهایIKKεو TBK1میشود که بنوبه ی خود سبب کاهش توانایی رسپتورهای خاص در سلولهای  چربی موشهای چاق در پاسخ به کته کول آمین هایی نظیر آدرنالین که به هورمون سوزاننده ی چربی مشهور است، می شود این هورمون توسط سیستم عصبی سمپاتیک  در پاسخ به استرس تولید می شود.

 دکتر Saltielمی گوید: ما قبلاً به این موضوع مشکوک بودیم که در چاقی حساسیت سلولهای چربی نسبت به کته کول آمین ها کاهش می یابد( کته کول آمین هایی نظیر آدرنالین). این کاهش  حساسیت به نوبه ی خود سبب کاهش مصرف انرژی می گردد اما تاکنون جزئیات این مسئله مشخص نبود. افزایش غلظت IKKεو TBK1سبب کاهش غلظت یک مولکول پیامبر ثانویه یعنی cAMPمی شود. این پیامبر ثانویه از طریق افزایش سوزاندن چربی موجب افزایش مصرف انرژی می شود.

داروی amlexanoxسبب تداخل در عملکرد دو آنزیم شده و حساسیت به کته کول آمین ها  را به سلول های چربی باز می گرداندو به سلولهای چربی اجازه می دهد که انرژی را بسوزانند. دکتر Saltielدر فوریه 2013 اعلام کرد که داروی amlexanoxمی تواند چاقی، دیابت و بیماری کبد چرب را در موشها معکوس کند. در مقاله ی بعدی درمورد چگونگی عملکرد این دارو توضیحاتی ارائه داد.

 دکتر Saltielمی گوید: شواهد زیادی وجود دارد که نشان می دهد در چاقی ، بافت چربی حساسیت خود را به catecholaminesاز دست می دهد این کاهش حساسیت به دلیل  عملکرد IKKεو TBK1به عنوان ترمز متابولیسم  است و این کاهش حساسیت به نوبه ی خود سبب کاهش مصرف انرژی می شود. با آزاد کردن این ترمز، بنظر می رسد amlexanoxسیستم متابولیکی موش را آزاد کرده و مقدار بیشتر انرژی را سوزانده و مقدار کمتری انرژی را در پاسخ به کته کول آمین ها ذخیره  می کند.

منبع: www.medicalnewstoday.com

مترجم: ماندانا فرخی نیا